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几种常见毒品知识 【急救医学与危重病讨论版】
[来源:本站 | 作者:原创 | 日期:2011年3月17日 | 浏览8727 次] 字体:[ ]
毒品中毒

我国规定管制的毒品为237种(截止1996年1月),世界上的毒品数量已达600余种。毒品分类的方法通常有以下三种: 摘自: 医 学教 育网www.med66.com
  (1) 根据药物学原理,可分为麻醉药品和精神药品两大类。这也是国际上通用的、一般的分类方法。
麻醉药品主要有:
A.阿片类:包括天然来源的阿片以及其中所含的有效成分,如吗啡、可待因,也包括半合成或人工合成的化合物,如海洛因、杜冷丁、美沙酮、芬太尼及盐酸二氢埃托啡等 摘自: 医 学教 育网www.med66.com 。
B.古柯类:柯卡因、古柯叶和古柯糊。
C.大麻类:大麻、大麻脂、大麻成品。
精神药品主要有: 医学 教育网搜集整理
A.镇静催眠药和抗焦虑药,如巴比妥类、苯二氮卓类。
B.中枢兴奋剂,如苯丙胺、亚甲二氧甲基苯丙胺(MDMA)。
C.致幻剂,如麦角酰二乙胺、北美仙人球碱、苯环利啶(PCP)。
D. 其它: a.烟草。 b.酒精。 c.挥发性有机溶剂。 医学 教育网搜集整理
  (2) 根据毒品的来源,可分为天然原生植物类、半合成类和合成类三种。
  (3) 根据毒品对人体的作用,可分为镇静剂、兴奋剂和致幻剂三类。

来源     作     用     效   应
    镇   静   类     兴 奋 类     致 幻 剂
天然毒品     罂粟、鸦片     吗啡     古柯叶     仙人球毒碱
    海洛因     可待因     可卡因     黑西哥致幻蕈碱
    蒂巴因     大麻(小量)     大麻(大量)     大麻
                   
合成毒品     美沙酮     哌啶     苯丙胺     麦角酸二乙酰胺
    芬太尼     镇痛新     甲基苯丙胺     苯环已哌啶
    苯巴比妥     安定     利他林     二甲色胺

自 80年代起,出现一类称为“策划药”(designer drugs)的毒品,它们是受管制药物的衍生物,经过毒品制造者在化学结构上加以改造,成为作用与毒性更强的毒品,加上毒品制造者粗制滥造,成品中掺有毒性杂质,造成滥用者中毒死亡,目前在美国毒品市场中非法销售的策划药有芬大尼类似物,哌替啶类似物,苯环己哌啶类似物,苯丙胺类似物等。有一些物质如烟草、酒精、吸入剂虽然能够致瘾,也被WHO列为毒品,但各国还没有法律规定,由于多种原因,目前还无法控制,我国就没有将它们列入管制范畴。

阿片类
别名:“鸦片”、“大烟”、“烟土”、“鸦片烟”、“阿芙蓉”、“Opium”、“Laudanum”、“Paregoric”等。
是罂粟果实浆汁的干燥物。阿片含有20多种生物碱,其中含量最多的是吗啡,可达10%~20%,可待因 0.5%, 罂粟1%。吗啡中毒量成人60mg.,致死量0.25~0.3g。可待因中毒量0.2g,致死量0.8g。阿片致死量1.5~2.0g。
阿片类:包括天然来源的阿片以及其中所含的有效成分,如吗啡、可待因,也包括半合成或人工合成的化合物,如海洛因、杜冷丁、美沙酮、芬太尼及盐酸二氢埃托啡等。

吗啡(Morphine)
别名: “黄皮”、“黄砒”、“1号海洛因”等,东南亚的产品有“999”、“AAA”、“OK”等商标。
一、中毒原因
阿片在两千多年前就已经入药,有止痛、止咳、止泻、解痉、镇咳、麻醉等多种功效。易产生躯体和精神依赖。在以下情况时易中毒:
1、超药效剂量使用或多次、重复、频繁应用本类药物;
2、意外食入或故意大剂量服用本类药物;
3、心、肺、肝、肾、肾上腺功能不全时应用;
4、母亲中毒可使乳儿或胎儿中毒;
5、小儿对吗啡特别敏感,老人代谢差,均易中毒;
6、与酒精、吩噻嗪、肌松剂和中枢抑制剂如巴比妥类药对中枢及呼吸抑制有协同作用,合用可导致中毒。
二、药理和毒理
本品为阿片受体纯激动剂,口服易吸收,但首过效应显著,故口服效果差。常用皮下注射,30分钟后吸收60%,30%左右与血浆蛋白结合,游离型吗啡分布于全身组织,只有少数可通过血脑屏障,本品口服、肌注和静脉注射后,分别于90、30和10分钟达作用高峰。主要在肝内经与葡萄糖醛酸结合,以及脱甲基生成N-去甲基吗啡和吗啡氧化而生成假吗啡。代谢物及原形(5%~10%)主要经肾排泄,少量经过乳汁和胆汁排泄,也能通过胎盘。一次用药后24小时绝大部分排出体外。血浆半衰期2.5~3h。
1.中枢神经系统:
(1)镇痛和镇静:镇痛作用是自然存在的任何一种化合物无法比拟的。对各种疼痛均有效,其中对慢性疼痛优于急性锐痛。一次给药镇痛时间可达4~5小时,还有明显的镇静作用,能减轻疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应,同时产生欣快感。
(2)抑制大脑呼吸中枢:降低呼吸中枢对CO2的敏感性,主要与激动µ2受体有关。使呼吸频率减少,潮气量降低,剂量越大,抑制用越强。是吗啡中毒致死的主要原因。
(3)镇咳:抑制延髓咳嗽中枢。
(4)催吐:兴奋催吐中枢,妇女尤其敏感。
(5)缩瞳:兴奋中脑前核阿片受体,兴奋动眼神经核.
2.心血管系统:引起组胺释放,使外周血管扩张。吗啡还作用于脑干孤束核.使外周交感神经张力降低,心率减慢,引起体位性低血压。使颅内压升高,CO2潴留,脑血管扩张。
3.对胃肠道平滑肌、括约肌有兴奋作用,使它的张力提高,蠕动减弱,消化液分泌减少,括约肌痉挛, 甚至引起胆绞痛。
4.提高膀胱括约肌张力,引起尿潴留。增加子宫张力,延长产程。大剂量能收缩支气管。
5.产生依赖性和耐受性.
三、诊断要点
1.临床表现:
(1)中毒症状的特点: 意识昏迷、针尖样瞳孔、呼吸深度抑制、紫绀及血压下降。脊髓反射增强,缺氧时瞳孔可显著扩大。
(2)一般中毒症状:头晕、恶心、呕吐,兴奋或抑郁,口渴,呼吸有阿片味。肌张力先增强后驰缓,出汗,皮肤发痒,幻想,便秘,尿潴留,血糖升高及血压下降等。
(3)严重中毒 ①在窒息、虚脱之前,脊髓反射增强,常出现肌肉抽搐、惊厥、牙关紧闭和角弓反张等。②剂量过大时,先出现呼吸浅慢,叹息样或潮式呼吸,肺水肿,发绀,瞳孔极度缩小,迅速进入昏迷状态。继而发生脉速、弱而不规则等。最终由于呼吸中枢麻痹而死亡。
2.诊断:
急性过量中毒的诊断:
(1)过量摄入本品病史:了解使用阿片类药物的种类 用量 使用途径 中毒前后有无饮酒或同时使用其他成瘾药物。
(2)临床表现:昏迷,呼吸抑制,针尖样瞳孔,注射的针眼痕迹,吸毒导致的营养不良性低血糖、酸中毒或电解质紊乱。
(3)实验室检查:血气分析 呼吸抑制者低氧血症、酸中毒。毒物检验:血尿定性检测,有条件行血药浓度测定,治疗和中毒浓度范围分别为:0.01~0.07mg/L和0.1~1.0mg/L,致死浓度大于4.0mg/L。还可同时筛查尿液或胃液中是否有其他药品或毒品。
(4)阿片类药物中毒并有谵妄,多见于大剂量中毒并同时使用了其他精神药物者,也可发生于中枢神经损伤或原有脑部疾患的病人。
四、治疗
处理原则:保持呼吸道通畅,口服者洗胃,静脉输液,保持通道,维持水电解质平衡,监测生命体征,注意呼吸、心肺功能,脑水肿的症状体征。多药滥用时应注意意识状态和惊厥发作 对症处理。
1.保持呼吸道通畅,吸氧,监测呼吸频率,血氧饱和度。必要时行气管插管或气管切开 人工通气。呼吸兴奋剂如尼可刹米、山梗菜碱、回苏灵等联合或交替使用。
2.建立静脉通道,监测血中CPK及电解质浓度。昏迷病人或有呼吸道症状的病人需行胸部X线检查。注意有无横纹肌溶解及肾功能衰竭并作相应处理。
3.清除毒物。如系皮下注射过量时,应尽速用橡皮带或布带扎紧注射部位的上方,同时冷敷注射部位,以延缓毒物吸收。结扎部位应每20~30分钟间歇放松1~2分钟,不能连续结扎。 口服者尽快洗胃、导泻,因吗啡引起胃排空延迟,肠蠕动减慢,故对所有口服者不论摄药时间长短均应进行。先用碘酊1ml加水500ml胃管注入,后用1:2000~5000的高锰酸钾溶液洗胃,以氧化吗啡,或用活性炭(1g/L)混悬溶液洗胃,以吸附未被吸收的吗啡。洗胃后胃管注入50%硫酸钠溶液60ml(或15~30g),直肠灌入活性炭混悬液。血液透析和血液灌流能加速本品清除,但因本品半衰期短,并且有特殊解毒剂,故一般无须采用。
4. 特效药物:盐酸纳洛酮 一般说来静脉注射1~3分钟即可出现药效,高峰作用时间5~10min,半衰期60~90分钟。而肌内或皮下注射15分钟见药效。阿片类过量者静脉注射纳洛酮后可即刻诱发呕吐,应注意保护气道。纳洛酮可引起高血压和心律失常,主要见于原有心血管疾患者。纳洛酮作用持续时间较吗啡短,有可能发生呼吸再抑制,应加强监护,并酌情重复给药。对可疑阿片类成瘾者或成瘾者,避免完全纠正阿片中毒,首剂应给小剂量,以防诱发戒断综合症及导致血压升高,如果出现血压升高,可用拉贝洛尔(静推50mg后,1~2mg/min静滴维持血压正常)。非成瘾患者在用纳洛酮解毒时可出现血压显著升高,急性肺水肿及室性心律失常。
(1)无意识障碍的成人可行皮下 肌内 和静脉注射,首剂0.4mg或0.01mg/kg,必要时间隔2-3分钟重复注射一次。
(2)有意识障碍无明显呼吸抑制者:小剂量纳洛酮(0.4~0.8mg)静脉注射,防止催使阿片类戒断症状的出现,若注射后无反应,可给予重复静脉注射。
(3)呼吸抑制较重者:开始就注射纳洛酮2mg,若无效可再注射2~4mg,必要时重复,总剂量20mg。并检查有无其他原因。如反复注射纳洛酮至20mg仍无疗效时,应考虑合并有缺氧、缺血性脑损害,或合并其他药品、毒品中毒,如合并大量巴比妥中毒昏迷者对纳洛酮无效。
注意点:
1.抢救失败时多为并发了非心源性肺水肿,应注意临床分析和对症处理,可采用人工正压给氧,纳洛酮治疗无效,但不应用洋地黄、利尿剂和吗啡。
2.滥用作用时间长的阿片类药物(如美沙酮)或强效阿片类药物(如芬太尼)所致的过量中毒,需较大剂量的纳洛酮,有时需重复连续用药,可采用1000ml生理盐水中加入4mg纳洛酮,12小时内滴完。
3.对过量中毒的病人至少观察24小时,因拮抗剂的作用时间较短,几小时后可能再度发生呼吸抑制。
4.慢性中毒者,在2~3周内逐渐撤除药物,同时以巴比妥类和其他镇静剂对症处理。
5.一般情况下纳洛酮较安全,多数病人75mg/d 仍未见不良反应。
6.纳洛酮用于阿片类中毒时可能催促戒断症状,如出现戒断症状并确定为阿片类药物依赖者,应转诊至戒毒机构进行脱瘾治疗。
五、预防
1. 降低或限制毒品非法需求的政策选择;降低或限制毒品非法供应的政策选择;国际合作,帮助“毒源国”实行毒品替代种植的公共政策选择。
  2.严格适应症 用药剂量及持续时间,切勿滥用本类药品。药品有专人负责保管。
3.年老体弱、危重病人减量使用。
4.肝功能损害、支气管哮喘、肺部疾病、肺源性心脏病、甲状腺功能低下、婴儿及哺乳期妇女禁用。
5.巴比妥类镇静剂能增强吗啡的呼吸抑制作用,在吗啡急性中毒时,切忌用。

哌替啶 (Pethidine)
别名:度冷丁、 杜冷丁、利多尔、美吡利啶、唛啶、地美露、 Meperidine、 Dolantin、 Lydol、Mepadin、Demerol、 MeperidiniHydrochloridum。
一、     中毒原因
类似吗啡中毒
二、药理和毒理
对人体的作用和机理与吗啡相似,是阿片受体激动剂,但镇痛、麻醉作用较小,仅相当于吗啡的1/10~1/8,致死剂量1.0g.口服1~2小时达血药峰值,肌注后10分钟起效,最大呼吸抑制出现于用药后1小时。作用维持2~4小时左右,血浆蛋白结合率40-50%,血浆半衰期3~8小时,主要经肝脏代谢,活性代谢产物去甲哌替啶,经过肾脏排泄。也可作用于乙酰胆碱M受体,产生阿托品样活性。其正性频率作用可以使心律加快、心律失常,负性肌力作用又可以使心肌收缩力减弱,血压下降,使发生体位性低血压。用量大于2.5mg/kg可导致血压、心输出量和外周阻力下降,对组胺的释放作用较吗啡明显。去甲哌替啶的神经毒性作用强,且血浆半衰期长(约24~48小时),代谢缓慢,长期应用后可产生战粟、震颤、抽搐、肌痉挛、癫痫大发作、反射亢进,以至惊厥等神经毒性症状,在过量时明显。
度冷丁有一定的成瘾性,连续使用1~2周便可产生药物依赖性。依赖性以心理为主,生理为辅,但两者都比吗啡的依赖性弱。停药时出现的戒断症状主要有精神萎靡不振、全身不适、流泪流涕、呕吐,腹泻、失眠,严重者也会产生虚脱。
三、诊断要点
临床表现:
毒副作用较吗啡小,恶心、呕吐、便秘等症状均较轻微,对呼吸系统的抑制作用较弱,一般不会出现呼吸困难及过量使用等问题。
急性过量可引起中枢抑制, 呼吸抑制、 心律失常、 低血压,瞳孔变化与吗啡不同,可不缩小或反而扩大。还可出现中枢刺激和神经肌肉兴奋症状,如: 战粟、震颤、抽搐、肌痉挛、癫痫大发作 反射亢进,以至惊厥等神经毒性症状。
四、治疗
参考吗啡中毒。但去甲哌替啶引起的惊厥作用不能被纳洛酮拮抗,可给予安定10~20mg静推。
五、预防
参见吗啡。
1.颅脑损伤、颅内疑有占位性病变、颅内压升高时、肺功能受损及支气管哮喘等患者禁用。
  2.与单胺氧化酶抑制剂同用可引起毒性反应,应注意。
  3.应注意保管与使用。
 
海洛因(Heroin)
别名iacetylmorphine、Acetomophine、 二乙酰吗啡、 白粉、Horse、 Smack、H、Stuff、 Junk , 根据用途和纯度不同又分出3号、4号海洛因。三号海洛因又称为“香港石”、“棕色糖”、“白龙珠”等。
一、     中毒原因
本品为非医用药品,中毒者几乎均为非法过量或长期使用所致。
二、药理和毒理
海洛因进入人体后,首先被水解为单乙酰吗啡,然后再进一步水解成吗啡而起作用。海洛因的水溶性、脂溶性都比吗啡大,故它在人体内吸收更快,易透过血脑屏障进入中枢神经系统,产生强烈的反应,具有比吗啡更强的抑制作用,其镇痛作用亦为吗啡的4~8倍。毒性是吗啡的5倍以上, 致死量 0.06~0.2g。口服后肝脏首过作用明显,其生物利用度为零,仅作肠外给药。常用剂量连续使用两周甚至更短即可成瘾(吸食海洛因二次后,大多数情况下都会使人上瘾),由此产生严重的药物依赖。海洛因的戒断症状在36~72小时达到顶峰。 用海洛因静脉注射,其效应快如闪电。整个身体、头部、神经会产生一种爆发式的快感,作用时间 3~6 小时。
三、诊断要点
临床表现:
急性中毒与吗啡基本相同,但非心源性肺水肿和心律失常更常见,可引起猝死。
中毒的主要症状是:瞳孔缩小如针孔,皮肤冷而发黑,呼吸极慢,深度昏迷,呼吸中枢麻痹,衰竭而致命。
海洛因吸毒者极易发生皮肤菌的感染,如脓肿、败血症、破伤风、肝炎、艾滋病等,甚至会因急性中毒而死亡。
海洛因的戒断症状一般表现为:焦虑、烦躁不安、易激动、流泪、周身酸痛、失眠、起"鸡皮疙瘩"、有灼热感、呕吐、喉头梗塞、腹部及其他肌肉痉挛、失水等。还出现神经质、精神亢奋、全身性肌肉抽搐、大量发汗或发冷,男性还会出现自发性的阴茎勃起甚至射精,或二者兼而有之。
四、治疗
参考吗啡中毒。
1.一旦诊断明确,应立即应用纳洛酮,不要延误。及早、迅速、足量应用纳洛酮,能迅速逆转海洛因对呼吸中枢的抑制,抢救成功率较高。治疗过程中必须密切注意观察生命体征,重点观察呼吸、心肺功能、脑水肿等症状表现,并注意防治。
2.一般处理原则 (1)立即给氧,氧流量5 L·min/L,并保持呼吸道通畅,必要时气管内插管给氧;(2)迅速建立两条静脉通道,纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡,海洛因中毒患者酸中毒较深,应早期使用碱性药物,使用速尿以利尿和加速海洛因代谢产物排出;(3)合理使用呼吸兴奋剂;(4)合理使用糖皮质激素及脱水剂;(5)保护肾功能及留置导尿管,观察尿量;(6)对并发心律不齐、肺水肿、脑水肿、急性肾功能衰竭者,按有关临床急救措施处理;(7)及时处理其它合并症。
3.参考方案:对呼吸停止者立即行心肺复苏;保持呼吸道通畅,必要时气管插管,呼吸机辅助呼吸;快速建立静脉通道,首次静推纳洛酮0.4~1.6mg(平均0.8~1.2mg),必要时5~15min重复一次,输液中可用纳洛酮1.2mg+10葡萄糖液250ml持续静滴,30分钟滴完,总量0.4~7.2mg。对心源性肺水肿患者,用速尿20mg+西地兰0.4mg,地塞米松10mg静推,无缓解者加用东莨菪碱0.3~0.9mg静滴,30min后重复1~3次。同时配合呼吸兴奋剂。
4.有报道认为纳洛酮联合醒脑静治疗海洛因中毒,可缩短呼吸抑制及苏醒时间,效果优于单用纳洛酮。
五、预防
参见吗啡,主要是宣传教育及禁毒,避免使用。

美沙酮 (methadone)
别名:美散痛、美沙醇、地美庚醇、美撒痛、阿米酮、Amidon、 Aimepheptanol 、Phenadone。
一、     中毒原因
  非法过量服用本品。
二、药理和毒理
阿片受体激动剂,主要用来戒毒(脱毒)治疗。在临床上用作镇痛、镇咳,止痛效果为吗啡的2~3倍,其镇痛起效较慢,持续时间长,适用于慢性疼痛,对急性疼痛效果稍差,毒性、副作用较小,成瘾性也比吗啡小。长期应用美沙酮可形成躯体依赖、心理依赖及耐受性。胃肠道给药后3小时达血浓峰值,峰血浓度能维持2~6小时。半衰期约24~36小时,口服后能有效地抑制戒断症状24~32小时,治疗血浓度为0.48~0.85mg/L,中毒血药浓度为2mg/L,致死血浓度为74mg/L。主要在肝脏代谢,口服美沙酮吸收完全,但肝脏首过效应明显。从尿中和大便中排出未经变化的药量小于服入量的10%。
  它的镇静和呼吸抑制作用,以及对平滑肌和心血管系统的作用与吗啡相似,但弱于吗啡。单次剂量引起的催眠作用轻于等效剂量的吗啡,如反复应用时可引起明显的镇静作用。美沙酮引起的瞳孔缩小、镇咳作用和对垂体激素的影响,性质上与吗啡相同。
  美沙酮使胃肠蠕动减慢,胃排空延长,增加肠道平滑肌静止时的张力,显著地降低直肠的推进性活动,可导致便秘。这在美沙酮戒毒中比较常见。美沙酮对妊娠中胎儿具有呼吸抑制作用,故不适用于产科镇痛。
三、诊断要点
临床表现:急性中毒见于摄药后6~12小时,持续24~48小时,症状与吗啡中毒相同。
四、治疗
参考吗啡中毒,纳洛酮等治疗措施要维持24~48小时以上,以免症状反复。
五、预防
参见吗啡。对美沙酮的成瘾性及滥用倾向不应忽视,必须建立美沙酮严格管理制度,避免流失而转变成为毒品。

盐酸二氢埃托啡
化学名:7α-[1-(R)-羟基-1-甲基丁基]6,14-内乙桥四氢东罂粟碱盐酸盐。
别名ihydroetorphine Hydrochloride Tablets、DHE、双氢乙烯啡、双氢MQQ、DHMQQ、908。
一、     中毒原因
  过量、非法及不适当的使用本品。
二、药理和毒理
是阿片受体强激动剂。 舌下用药产生作用较快,口服用药无效。是迄今为止的作用最强、用量最小的镇痛药。药理活性强度比吗啡强6000~10000多倍,其镇痛作用的量效关系与吗啡一样呈直线型。舌下给药起效快(10~15分钟),肌注10分钟后起效,持续3~4小时。连续多次用药可产生耐受性,止痛持续时间缩短。兼有镇静、催眠和解痉作用。对呼吸的抑制作用相对比较小。  
三、诊断要点
临床表现:
有时可引起类似吗啡或哌替啶的头晕、恶心、乏力、出汗,甚至呕吐等反应。卧床者比动活动者反应轻,一般无需特殊处理,可自行缓解。偶见呼吸减慢至每分钟10次左右,用呼吸兴奋药尼可刹米可纠正,也可用吸氧纠正。偶见有吗啡样便秘,可成瘾,较吗啡轻。
  急性过量中毒症状与吗啡中毒相同,可引起严重呼吸抑制和昏迷。
四、治疗
参见吗啡中毒。
五、预防
  参见吗啡。
  1.应按规定加强管理,严防流失。
  2.非剧烈疼痛者,如牙痛、头痛、风湿痛、痔疮痛或局部组织小创作伤痛等不宜使用本品,以免不良反应。
  3.肝、肾功能不全者慎用本品,或酌减用量。
  4.本品有耐受性。连续多次使用本品,止痛持续时间缩短。
5.严禁静脉快速推注,以免呼吸骤停。
6.脑外伤神志不清者、肺功能衰竭者、诊断不明的急腹症等禁用本品。
  7.本品不得用于戒毒治疗。

  芬太尼(Fentanyl)
别名: 盐酸阿芬太尼、Sublimaze、Alfentanili Hydrchloridum
其他衍生物有:短效的如:瑞米芬太尼(雷米芬太尼,是一种超短效的麻醉性镇痛剂,效价是阿芬太尼约20~30倍,半衰期 3分钟,停药后药物作用迅速消失,呼吸驱动15min内即完全恢复。可引起呼吸和循环抑制,但消失快,并可用纳络酮拮抗)、阿芬太尼( Alfentanil,半衰期80分钟)和苏芬太尼( sufentanil,半衰期 2~5小时) 。
一、中毒原因
滥用及不适当地使用了本品,如支气管哮喘、呼吸抑制、对本品特别敏感的病人,以及重症肌无力病人。
二、药理和毒理
为阿片受体激动剂,属强效麻醉性镇痛药,药理作用与吗啡类似。镇痛作用是吗啡的50~100倍,起效快,但持续时间较短,有典型阿片类镇痛和呼吸抑制作用。对循环影响小。最大效应见于静注后5分钟,持续30分钟.血浆半衰期3.7小时。
三、诊断要点
临床表现      
急性过量中毒症状与吗啡中毒相同,可引起严重呼吸抑制肌肉僵硬和心血管抑制。因其血药浓度可呈现第二次峰值,故可发生延迟性呼吸抑制。
四、治疗
参见吗啡中毒, 出现恶心和呕吐,约1小时后,自行缓解。一旦出现胸壁肌肉强直,需用肌肉松弛剂对抗;低血压和严重心动过缓可用阿托品治疗。
五、预防
1.支气管哮喘、呼吸抑制、对本品特别敏感的病人,以及重症肌无力病人,2岁以下幼儿禁用。
2.孕妇、心律失常病人慎用。
3.静注时应缓慢,不然易出现呼吸抑制。

 
洛哌丁胺(Loperamide)
别名:易蒙停,盐酸氯哌拉米,罗宝迈,苯丁哌胺,氟苯哌酰胺,洛哌胺, Arret,Imosec,hydrochloride,Imodium,Loperyl,Suprasec, Loperamidi hydrochloridum。
一、中毒原因
不适当的使用本品如:过量用于下儿童;肝功能障碍者; 不能抑制肠蠕动的病人。
二、药理和毒理
作用于肠壁的阿片受体,可阻止纳络酮及其它配体与阿片受体结合,阻止乙酰胆碱和前列腺素的释放,从而抑制肠蠕动和减少肠内水、电解质的分泌,因而能迅速止泻。易为肠壁吸收,几乎全部进入肝脏代谢,代谢物主要通过胆汁经粪使排泄。对肠道选择性强,不进入成熟的血脑屏障,对成人中枢作用小,但对小儿则敏感。血浆半衰期10.8(9~14)h。
三、诊断要点
临床表现      
  急性过量中毒引起胃肠道症状如口干,恶心,呕吐, 胃肠痉挛,便秘、肠梗阻。中枢神经系统症状有嗜睡, 瞳孔缩小、呼吸缓慢,肌张力增高,小儿明显。
四、治疗
参见吗啡中毒,因半衰期长,应洗胃并口服活性炭,以减少吸收。 若服用过量而出现肝功能障碍和中枢神经系统症状,纳络酮可作为解毒剂,并对病人进48h的观察,以便及时发现对中枢神经的抑制作用。
五、预防
1.不应用于需要避免抑制肠蠕动的患者,尤其是肠梗阻、胃肠胀气或便秘的患者。
2.本品不能用于肝功能障碍者,以避免体内药物的相对过量。
3.2岁以下儿童和孕妇忌服。

地芬诺酯(Diphenoxylate)
别名:苯乙哌啶,氰苯哌酯,止泻宁,Retardin
一、中毒原因
同洛哌丁胺
二、药理和毒理
以外周作用为主地阿片类药物,作用于肠道阿片受体,抑制胃肠道平滑肌运动和腺体分泌, 通过抑制肠粘膜感受器,消除局部粘膜的蠕动反射而减弱肠蠕动,还可增加肠节段性收缩,使其内容物滞留,增加其水分、电解质的吸收。大剂量(1次40~60mg)可产生欣快感,长期服用可致依赖性(但用常量与阿托品合用进行短期治疗,则产生依赖性的可能性很小)。 血浆半衰期12-14h。
三、诊断要点
临床表现
急性过量早期出现抗胆碱症状,如腺体分泌抑制,心动过速。呼吸抑制可发生于6~14小时,甚至30小时后,伴有阿片类中毒表现,中毒症状可持续72小时。
四、治疗
参见吗啡中毒,对5岁以下无症状儿童应该观察至少24小时,成人6小时,对呼吸抑制者治疗至少24-48小时防止复发。
五、预防
1.慢性肝病患者慎用。
2.因能增强巴比妥类镇静安眠药的作用,避免合用。
3.肝功能不全患者及正在眼用成瘾性药物患者宜慎用。

古柯类:柯卡因、古柯叶、古柯糊、利多卡因、地卡因、普鲁卡因、波卡因。
本类中毒主要由于麻醉用药量过大或误服及对此类药物过敏所致。

可卡因(cocaine )
学名苯甲酰甲荃芽子碱, 别名:古柯碱、可可精、滚石、自由垒、 快乐客、 Bump、Candy、 Flake、可口(coke)、雪(Snow)、 金粉(golddust)、巴苏克(basuco)、快克(crack)。是最强的天然中枢兴奋剂。
一、     中毒原因
滥用或误服可卡因。
二、药理和毒理
进入人体后大部分在肝内解毒破坏,仅有小部分以原形从尿中排出。作用迅速,半衰期短(小于30分钟)。急性中毒剂量个体差异很大,20mg即可引起,致死量为1.2g,有时约70毫克纯可卡因可使70公斤的成年人当即毙命。
1.能阻断神经传导,产生局部麻醉作用,对眼、鼻、喉咽粘膜神经的效果尤其明显,但在临床上已经用新的、毒副作用更小的麻醉药取代了可卡因。作为麻醉药,可卡因可以阻断神经冲动的产生和传导达20~ 40分钟。
  2.可卡因是一种脂溶性物质,能迅速通过血脑屏障。通过粘膜吸收,使可卡因迅速进人血液循环,滥用者可获得 3~4分钟的欣快效应。有中枢兴奋和拟交感神经作用。可能通过对多巴胺转运体基因和5-羟色胺转运体起中枢兴奋作用,并继而兴奋延髓和脊髓。 使呼吸加深、加快,换气量增大,同时心率也加快,心脏收缩力加强,血管平滑肌松弛,对肺血管、冠状动脉等全身血管都有程度不同的扩张作用,对支气管平滑肌、胆道和胃肠平滑肌也有一定的舒张效应。可卡因剂量能兴奋中枢神经系统,大剂量中毒时,则抑制大脑皮质、延脑和脊髓,可引起呼吸中枢抑制。大剂量静脉注射能直接抑制心肌,使心跳停止。
  3.作为血管收缩剂,可卡因有增加自然流产的可能性。
三、 诊断要点
1.临床表现:  
(1).中枢神经系统症状: 产生一种强烈振奋,警觉机敏,欣快自得以及自觉坚强有力的状态。这种振奋状态和"飘飘欲仙"感与注射苯丙胺相似. 表现为情绪高涨、思维活跃、好动、健谈,能较长时间地从事紧张的体力和脑力劳动,甚至胜任繁重的、平时不能承担的工作。兴奋初期,滥用者产生欣快,感到飘飘欲仙、舒适无比,表现洋洋自得、健谈。用药后的兴奋作用,产生了消除疲劳的感觉,这类兴奋感觉只能维持30分钟左右,随之出现抑制效应。一次服用可出现兴奋、欣快、面红、脉速、情绪高涨,并与情绪低沉、头晕交替出现。长期大量服用时,病人的情绪以欣快为主,言语增多,可有短暂的幻视、幻触或幻听,可出现身体失重感,病人感觉自己在空中飞翔。女性可有性欲亢进。
(2).呼吸循环系统: 小剂量的可卡因导致的心律是缓慢的。剂量增大后则心律增快,呼吸急促,可出现呕吐、震颤、痉挛、惊厥等现象。如果大剂量,则可导致死亡。
(3).高敏反应: 代谢主要依靠血浆胆碱酯酶,如果这种酶的先天性缺乏。 就可能发生严重中毒。
(4).其他:反复鼻吸可卡因可造成鼻粘膜损伤。经常滥用者可能都有鼻粘膜感染和常流鼻血的经历。偶尔会引起鼻中隔穿孔。抑制食欲,体重下降,并患有各种类型的营养不良症。静脉注射可引起肝炎,细菌性心内膜炎等感染合并症和栓塞,许多人共用注射器也可以导致其他传染病甚至艾滋病的发生。肾脏疾病或肾衰竭;支气管炎或肺炎;一些使用者还常常有胸痛、气短、颈部和喉咙痛以及咽炎。
2.中毒症状
躯体症状有瞳孔扩大、心动过速、血压升高、呼吸变促、体温上升、肢体震颤、反射亢进、肌肉抽搐、癫痫大发作,不眠及极端紧张,有的病例还可能出现幻觉, 此时有一定的危险性。瞳孔会极度扩大,甚至心率失常,心血管衰竭,呼吸衰竭而死亡。精神症状为怀疑,偏执妄想,迫害妄想十分突出甚至攻击行为,可出现谵妄状态和大量幻觉,尤以幻触为特征性症状。病人感到皮肤虫行蚁走感,奇痒难忍,有针刺样疼痛,这种知觉障碍特别强烈难受,以致病人不惜用刀切开皮肤取“虫”,而留下疤痕累累(故又命名为“可卡因虫”), 甚至断肢自残。
3.依赖特征
可产生强烈的心理依赖性,长期吸食可导致精神障碍,也称可卡因精神病。没有躯体依赖,停用后不出现戒断反应。耐受性不随时间而增加,敏感性反而随时间而增加。虽然慢性可卡因滥用中止后并不出现像酒精、镇静催眠药以及阿片类的躯体戒断症状,但是可以发生精神性撤药综合征,表现为抑郁、焦虑、失眠、厌食、失望、疲劳、激动和(或)激惹。长期吸食者多营养不良,体重下降。
4.诊断
(1).具有过量使用或误用史.
(2).具有上述中枢兴奋和拟交感样作用症状:高血压,心动过速,皮肤苍白,室性心律失常,偏执状态(长期应用),癫痫发作(对于癫痫患者小剂量即可发生)和中枢神经系统抑制(大剂量),特别是髓核 呼吸抑制。
(3).胃内容物、血、尿进行毒物鉴定。
四、治疗
可卡因的作用时间非常短暂,急性可卡因中毒一般不需治疗。但严重病例需:
1.密切的临床观察与支持性护理.建立静脉通道,抽血查CPK、CHE等生化指标。
2. 防止再摄入:麻醉过程中,如发现中毒症状,应立即停止用药。误服中毒时,应立即催吐,洗胃。洗胃后可在胃再注入鞣酸5克。
3.对症处理:
(1)保持呼吸道通畅,如果出现呼吸抑制或昏迷,应尽早气管插管行机械通气。
(2)持续心电监护。室性心律失常时可给予拉贝洛尔50mg静推,后静滴1~2mg/min。利多卡因因可引起癫痫发作,故要谨慎使用。即刻静推50~100mg,后1~4mg/min静滴。如果拉贝洛尔无效,可试用苯妥因(250mg 大于5分钟),尤其适用于癫痫发作者。
(3)监测中心体温以发现高热.必要时予以降温措施,使体温控制再38.5℃以内。氯丙嗪250mg肌注,但要注意过度镇静和低血压.
(4)高血压应用拉贝洛尔50mg静推,而后静滴1~2mg/min,血压控制后停用.单纯β阻滞剂,如心得安,可加重高血压。也可用酚妥拉明替代。
(5)出现癫痫,用安定控制(10~30mg静推,必要时200mg/24小时静滴)。在用可卡因后出现新的灶性癫痫发作提示有局部缺血或出血,行头颅CT检查。
4.一般忌用兴奋药,如咖啡因,可拉明等,因这类药物可过度剌激神经细胞的活动,从而增加氧的消耗,可使中枢抑制的时间反而延长。肾上腺素及吗啡也应忌用。抗惊厥药并不能有效地预防可卡因超量时的抽搐。  
5.研究人员正在研制一种称为A328Y的丁酰基胆碱酯酶(BChE)变异型。实验室研究表明它的催化活性是正常BChE的4倍,能将可卡因破坏为不具有活性的代谢产物。目前,研究人员正在做动物试验,以确定A328Y能否用于治疗可卡因滥用过量。可卡因特异催化抗体mAB15A10 所做的动物实验表明它可降低可卡因过量用药的毒性效应。
五、预防
参见吗啡。
可卡因特异催化抗体mAB15A10 所做的动物实验表明它可防止动物自行使用可卡因。

普鲁卡因Procaine
别名:奴佛卡因(Novocaine),Planocaine、Ethocaine。
一、中毒原因
使用本品时:过量、过敏、静脉用药过快。
二、药理和毒理
  具有良好的局部麻醉作用,但因对皮肤、粘膜穿透力弱,不适于表面麻醉,主要用于浸润麻醉。可用于“封闭疗法”。毒性为盐酸可卡因的1/4—1/6。
三、诊断要点
1.临床表现
(1).过敏反应。
(2).毒性反应。一旦血药浓度骤然升高,可引起中枢神经系统兴奋性增强和心血管系统的毒性症状,如恶心、呕吐、出汗、脉速、呼吸困难、颜面潮红、谵妄、兴奋、惊厥、心率减慢血压下降、休克等表现。
2.诊断
  临床表现,有本品用量过大,或直接误注于血管的病史。
四、治疗
1.立即停止普鲁卡因的使用,抗过敏性休克治疗 。
  2.维持呼吸道通畅,充分供氧,必要时经面罩和气窜砷插管控制呼吸。
  3.控制惊厥。小剂量硫喷要钠(2.5%~2~4ml)静脉缓慢注射是处理惊厥的首选方法;也可用地西洋静注。
4.维持有效的循环功能。
五、预防
1.抗胆碱酯酶药能增强本品的毒性,忌联合应用。
  2.掌握用量,及用法。
3.腰麻时常出现血压下降,可在麻醉前肌注麻黄碱15~20mg以预防血压下降。
4.用药前应询问病人过敏史,对过敏性体质病人应作皮内试验(0.25%液0.1ml皮内注射)。  

利多卡因(Lidocaine)
别名: 赛罗卡因(Xylocaine), Lignocaine ,Xylotox。
一、中毒原因
同参见普鲁卡因。
二、药理和毒理
  作用比普鲁卡因强2倍,起效快、粘膜穿透性及扩散性强、作用时间长,每次用药可维持1~2小时。毒性比普鲁卡因大1倍,但安全范围较大且刺激性较小,局部血管扩张作用不明显。利多卡因抑制心肌浦肯野纤维细胞膜的钠通道,抑制Na+内流,促进K+外流,减慢房室传导,消除折返,抑制心室应激性,提高致颤阈。临床主要用于神经传导阻滞、表面麻醉、浸润麻醉及用于心律失常的治疗。
三、诊断要点
临床表现
1.过敏反应较少见。
2.毒性反应。(1)血管系统 静脉注射剂量过大、速度过快,可导致窦性停搏、房室传导阻滞、血压下降等。过量静注可引起心跳骤停。 (2)中枢神经系统 可表现为头昏、眩晕、嗜睡、兴奋、谵妄,大剂量可引起语言障碍、惊厥、意识丧失、抽搐及呼吸抑制等。
四、治疗
1.立即停药并行心电、血压监护。
  2.对症治疗 给以吸氧,低血压者可静脉应用升压药;心率缓慢者可应用阿托品或肾上腺素;抽搐者可静脉应用镇静剂;有过敏反应者可应用抗过敏药物及肾上腺皮质激素。  
五、预防
参见普鲁卡因。
  1.肝功能严重减退者应慎用。
  2.静注限用于抗心律失常。窦房传导阻滞及重度房室传导阻滞者慎用。
 
大麻类:大麻、大麻脂、大麻成品。

大麻(Marijuana, 拉丁学名为 Cannabis sativa L.)
别名:火麻,胡麻,野麻,魁麻,线麻。大麻叶可以单独吸食,将其卷住香烟,被称为“爆竹”。
大麻类毒品的主要活性成分是四氢大麻酚(THC)。大麻类毒品分为三部分: (1)大麻植物干品:俗称大麻烟,其中THC含量约0.5~5%左右。(2)大麻树脂:又叫大麻脂,其THC的含量约2~10%。(3)大麻油:其THC的含量约10~60%。 
一、中毒原因:误服或非法、长期、过量使用
二、药理和毒理
大麻的作用机理还不是很明确,急性中毒与酒精作用类似,不过定向障碍及人格变异等明显。可能是来源于大麻的大麻脂与人体内生大麻脂系统相互作用。对大脑特殊受体的作用引起剂量相关的精神动力学的执行功能障碍,如车辆及飞机驾驶等。大麻烟尘中的其他成分对呼吸和心血管系统的危害类似于烟草。一般内服THC纯品0.12mg/kg,或吸食0.05mg/kg时即可以出现幻觉。大麻主要是在心理上而不是在生理上引起成瘾。长期使用者在停止使用2~4周可消除其影响,而不会像停止服用鸦片那样出现生理症状。长期或周期性地应用大麻所产生的某种心理依赖,但没有躯体依赖。大量或长期使用大麻,会对人的身体健康造成严重损害。
三、诊断要点
1.临床表现
(1).神经障碍。吸食过量可发生意识不清、焦虑、抑郁等,对人产生敌意冲动或有自杀意愿。长期吸食大麻可诱发精神错乱、偏执和妄想。可使精神分裂症症状恶化,即使患者正在服用抗精神病药物也不能幸免。患者食欲常可增加。
一般将大麻的急性精神期症状分为四期。吸食后这种效应会持续2~3个小时。不少心理效果似乎均与服药当时的环境有关。
  ①陶醉兴奋期:吸食大麻后半个小时内,可产生一种自得其乐的情绪高涨状态,一种莫名的欣快感,然后产生梦醉状态,加强了舒服的感觉和欣快感,激动,自发地傻笑。
  ②发展期:视、嗅、听等感官敏感,伴有栩栩如生幻象。
  ③深度幻觉期:通过想象进入一种虚无飘渺的境界。身体陷入无能为力状态,失去了个人自感力,出现妄想和类偏执狂感。思维变得混乱和崩溃,焦虑、惊慌代替欣快感。
  ④沉睡期;经过几小时的“颠倒迷离”后,进入沉睡,醒后可有疲劳感,吐语不清或麻痹样痴呆。
  (2).记忆和行为造成损害。滥用大麻可使大脑记忆及注意力、计算力和判断力减退,使人思维迟钝、木纳,记忆混乱。长期吸食还可引起退行性脑病。 
  (3). 影响免疫系统 破坏机体的免疫系统,造成细胞与体液免疫功能低下,易受病毒、细菌感染,且难以治愈。所以大麻吸食者患口腔肿瘤的多。
  (4). 吸食大麻可引起气管炎、咽炎、气喘发作、喉头水肿等疾病。吸一支大麻烟对肺功能的影响比一支香烟大10倍。
  (5). 影响运动协调 吸食大麻过量时可损伤肌肉运动的协调功能,造成站立平衡失调、手颤抖、失去复杂的操作能力和驾驶机动车的能力。
(6).长期吸食大麻影响胎儿发育成长,易导致新生儿头颅小、体重轻。大麻的“三致”实验(致畸、致癌、致突变)均为阳性结果。
(7).一次性吸食过量,可发生意识不清、惶惑、焦虑、恐惧、偏执、抑郁等,严重时表现出对人产生敌意、冲动行为或自杀意愿。
(8).大麻对人体的即时影响有:心律加速、表皮血液循环增强、眼球由于血管充血而变红,喉部有刺激、口内干渴、血压变化不定,呼吸和体温也会有变化。
(9).长期大量吸用对肺部的影响与吸入烟草烟气相同:炎症、肺气肿或肺癌;可能会降低男性生育能力,影响妇女产后催乳激素,四氢大麻酚会出现在母乳之中;会影响心律和心脏功能;削弱免疫能力;产生耐受性和依赖性,一旦撤除可发生如下症状:食欲不振、失眠、忧虑、易于激动、烦躁不安、机能亢进、出汗、体重突然减轻和眼压增高。
2.值得注意的是:与此同时很多学者提出了包括不良反应在内的许多科学证据,并且多数有关大麻会导致严重生物学损害的说法并无可信证据,即使在严重滥用者中间也是如此。 
3.诊断:1.服用史。2.症状:醉酒样症状 结膜充血 心动过速。3.尿检:由于大麻代谢物残留在尿液中,规律服用者只要用过一次,即使停药数天或数周后尿检仍呈阳性。这种检测仅仅检定大麻的无活性代谢物,而非检测有否功能异常;吸食者在尿检时可能不会出现药物反应。由于可对极小剂量的大麻使用作出鉴定,因此只要结果呈阳性就无须再去鉴别滥用方式。
四、治疗
1.大麻是一种具有许多生物学活性的化学物质的复合制剂。一般不需用药物治疗脱瘾症状。
2.中毒者,要反复向其保证,并不断与患者交谈。
3.必要时可给予抗忧郁药治疗,用安定使患者镇静,肌肉注射氟啶醇以增高癫痫阈值,当患者极度焦虑不安或精神病时需用抗精神病药,可以选用氟哌啶醇。
4.剧烈的肌肉活动,可继发横纹肌溶解,从而使得出现肌红蛋白尿。所以要补充液体,碱化尿液,防止肾功能衰竭。

中枢兴奋剂,如苯丙胺、亚甲二氧甲基苯丙胺(MDMA)。

苯丙胺(Amfetamine)和冰毒
苯丙胺 别名:安非他明,苯齐巨林,非那明,Benzedrine,Phenamine,Elastonin,Sympamin,Amphetamine。
冰毒 别称:甲基苯丙胺,甲基安非他明,去氧麻黄碱(metamfetamine), 冰, 大力丸,抗疲劳素片,SPEED(快速丸) 。 麻黄素是制造冰毒的前体。
一、     中毒原因
误服或对本品敏感。
二、药理和毒理
冰毒见效快、药效维持时间长。冰毒的效应比"快克"可卡因产生的短暂的"飘飘欲仙"感更强烈,更为持久。能减少抑制性神经递质5-羟色胺(5-HT)的含量,促进儿茶酚胺类神经末梢释放NE和DA。直接作用于NE、DA受体。
苯丙胺 口服吸收迅速,于1~2h达血药浓度,约50%经肝脏代谢,30~50%以原形经肾脏排泄,血浆半衰期约12小时。致死量:成人20-25mg/kg,儿童5mg/kg。
甲基苯丙胺是苯丙胺衍生物,其毒性为苯丙胺的2倍。
苯丙胺突然戒断可使潜在的抑郁表现出来或导致严重的抑郁反应。许多人在戒断后会出现2或3天的强烈疲乏感或嗜睡及精神抑郁。“冰”长期滥用后突然停止使用,患者会出现高度疲劳、精神抑郁、饥饿感,以及强烈的求药行为。这就是戒断综合征。
三、诊断要点
1.症状和体征
应用甲基苯丙胺产生的心理效应类似于可卡因的效果。
(1).一般中小剂量者,可以提高人的心境,有能力增加、觉醒程度提高的感觉,表现出精神振奋、清醒、机敏、话多、兴致勃勃、思维活跃、情绪高涨、注意力集中、工作能力(特别是技巧性工作能力)提高,而且长时间工作或学习无疲劳感、无饥饿感。
(2).大剂量或重复使用可产生中毒性精神病或称妄想障碍,酷似偏执性精神分裂症,表现有被害妄想、幻觉,多为幻视,也可能出现听幻觉和触幻觉。现代医学称之为苯丙胺精神病。严重者出现精神混乱、性欲亢进、焦虑、烦躁、幻觉状态、惊阙、昏迷甚至死亡。
(3).长期滥用可造成慢性中毒、体重下降、消瘦、溃疡、脓肿、指甲脆化和夜间磨牙。
静脉注射方式滥用者可引起各种感染合并症,包括肝炎、细菌性心内膜炎、败血症和艾滋病等。
(4).长期大量静注苯丙胺几乎必然会发生偏执性精神病。但大量口服也有可能引起这种情况。一次大剂量或长期应用中等剂量的苯丙胺一般不会引起这种情况。其典型表现为被害妄想,牵连观念以及"无所不能"的感觉。那些大剂量静注者往往认为自己迟早要产生偏执心理,所以会从容应对,倒不会出现偏执情况。然而,在滥用药物极为严重时,或在应用数周之后,清醒度也会减退,以至于按照妄想行事。即便是长期的苯丙胺性精神病,也常能康复。曾极度紊乱和偏执的滥用者也能缓慢回复原样。最重的症状消失得最早,一般只要几天或数周,但像意识混乱,记忆丧失和妄想观念这样的症状则可持续数月之久。会出现焦虑,此时患者害怕,颤抖,关注自己的躯体健康;苯丙胺性精神病,患者会错误地理解他人的行为,出现幻觉并不切实际地多疑;耗竭综合征,在兴奋期后极度疲乏,需要睡眠;长期情绪抑郁,可能发生自杀。
(5)急性中毒通常表现为:不安、头昏、震颤、腱反射亢进、话多、易激惹、烦躁、偏执性幻觉或惊恐状态,有的会产生自杀或杀人倾向。可出现心血管病症状如头痛、寒战、面色苍白或发赤、心悸、心律不齐、心绞痛、血压升高、血压降低或循环性脱虚;还可出现肠胃功能障碍如口干、口中有金属味道、厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹部绞痛;严重的可产生惊厥、脑出血、昏迷致死。    
(6).吸食冰毒可产生强烈的依赖性,在人体内的作用快而强,一旦断药,会出现戒断症状。用药后精神兴奋、性欲亢进,对食物和睡眠的要求降低,常导致激动不安和暴力行为。
2.诊断
(1).过量摄入本品史。
(2). 中毒症状:①精神或行为的异常:欣快,焦虑,紧张,出汗,呕吐,刻板动作。②血压升高,心律失常,高热,惊厥。③应与精神病、低血糖或其他呢交感药中毒鉴别。
(3).实验室检查
①一般检查:白细胞升高,高血糖,电解质紊乱,肾功能异常,CPK升高,酸中毒,肌红蛋白尿 。ECG:窦速,房早或室早,心肌缺血或心肌梗塞等。
②血药浓度:苯丙胺中毒浓度 0.5mg/L,大于2.0mg/L可致死。
a.筛选方法
  一般使用体外检测商品试剂盒进行测定。
  b.确证法
  根据检测需要可选用气相色谱法,气质联用和高效液相色谱法等。  
四、治疗
以对症、支持治疗为主,严重者以处理高血压、心律失常和惊厥为主。
1.减少吸收
(1). 服药时间不超过4小时,胃、催吐、导泻。
(2).活性炭50~80g灌胃。
(3). 每4小时口服氯化铵500mg,可以酸化尿液,酸化尿液虽可加速本品排泄,但可导致肌红蛋白在肾小管沉积,加重肾功能损害,不主张使用,可用盐水利尿。
(4).重症患者可行血液透析和血液灌流。  
2.对症、支持治疗
(1). 将患者置于安静的环境,减少环境刺激, 防止惊厥发作和精神失常导致损伤。安静的非威胁性的环境一般能使患者得到较好的恢复。
(2). 严密监测生命体征,保持呼吸道通畅、循环稳定,维持水、电解质、酸碱平衡,必要时给氧。鼓励多饮水,持足够尿量,防止肾功能衰竭。
(3).处理精神失常:
①惊厥:可用短效巴比妥类药物或慢静脉注射苯二氮卓类,如地西泮10-20mg,必要时15分钟重复一次。注意静注地西洋能导致喉痉挛或呼吸抑制,因而需进行气管插管。
②兴奋激越、行为紊乱:可注氯丙嗪25~50mg(可能导致严重的体位性低血压)或使用多巴胺受体阻滞剂,如氟哌啶醇2.5-10mg 肌肉注射,不会影响血压,但是却有可能导致急性锥体外系副反应可能。亦可用苯二氮卓类,如地西洋10-20mg静脉注射。
③谵妄:可用氟哌啶醇或地西洋控制兴奋激越、幻觉、妄想,剂量不宜太大,以免加重意识障碍。
④如有持久的精神病性状态或其他心理障碍,则需适当的精神科治疗。回溯性体验常较短暂,或者患者不一定很痛苦,无须特殊处理。但如伴有焦虑和抑郁,则需按照类似于急性不良反应对症治疗。
(4).有肺水肿者,可给氧,但禁用氨茶碱。
(5). 高血压:严重高血压可导致颅内出血,如舒张压超过120mmHg目应予紧急处理.可使用酚妥拉明,2-5mg,静脉缓慢注射。
3.防止肌红蛋白沉积:碱化尿液;利尿:补液,应用速尿,或使用甘露醇;出现肾功能衰竭者行血液透析。
4.高热予物理降温。
五、预防
参见吗啡。

摇头丸
别名: 3,4-亚甲基二氧基-N-甲氧基苯丙胺(MDMA)、N,a-二甲-3,4-甲烯二氧苯乙胺(N,Dimethy1-3,4Methylenedioxyphenethyamine)、二亚甲基双氧苯丙胺、迷魂药、X、E、亚当、的士高饼干、欢乐丸、忘我、快乐丸、甩头丸、疯丸、劲乐丸、狂喜、强奸药片、蓝精灵、灵魂出窍、疯药等。种类繁多、形状和图案多达上百种。这类毒品主要以片剂形式出售,也有以胶囊丸装填形式出售。药片状中以圆形、棱形、鱼形为多数。图案有"天鹅"、"钻石"、"蝴蝶"、"苹果"、"党旗"、"三菱"、"酒杯"、"笑脸"、"太极"、"鸽子"、"奔驰"、"AI"、"CU"、"S"、"CK"、"E/D"、"RN"、"LM"、"OTC/MX"、"V"、"JJ"等。
一、中毒原因
误服或对本品敏感。
二、药理和毒理
是一种致幻性苯丙胺类毒品,是一类人工合成的兴奋剂,对中枢神经系统有很强的兴奋作用,研究发现由警觉性的观点而言,服用迷幻药的人在智力测验中并不比其他人差,但是在更复杂的项目如:记忆、学习、逻辑思考与解决问题的能力方面则有明显落差。摇头丸、尤其是与大麻合并使用时,会毒害到传送脑中主管记忆与资料处理物质的细胞。摇头丸对脑组织具有一定的损害,主要损害五羟色胺(5-HT),并直接作用于NE、DA受体,这些神经元对调节暴力冲动、态度、性欲活动、睡眠及痛感起直接作用。严重影响记忆、精细动作。服用后表现为活动过度、情感冲动、性欲亢进、嗜舞、偏执、妄想、自我约束力下降以及有幻觉和暴力倾向,具有很大的社会危害性。
  当前滥用的“摇头丸”是多种致幻性苯丙胺类兴奋剂的混合物,服后1~2小时发挥作用,维持时间约5~6小时。精神依赖性强在各类毒品中仅次于海洛因等毒品。
  “摇头丸”的对人产生两方面作用:一是心理方面,可以对大脑神经细胞产生直接的损害作用,导致神经细胞变性、坏死,出现急慢性精神障碍。研究表明,82%的苯丙胺滥用者即使停止滥用达8~12年,仍然有一些精神病症状。二是生理(主要是对心脏)损害作用:对心血管产生兴奋性作用,导致心肌细胞肥大、萎缩、变性、收缩带坏死、小血管内皮细胞损伤和小血管痉挛,从而导致急性心肌缺血、心肌病和心律失常,使吸毒者突然死亡。研究发现,频繁使用“摇头丸”后,身体出现了耐受性。戒毒或停止吸食毒品一段时间后,耐受性消失,身体恢复了对毒品的敏感性。此时吸食少量的“摇头丸”等毒品身体就出现强烈反应,结果导致急性和严重的血管收缩、痉挛,心肌急性缺血,严重心律失常甚至突然死亡。此外,大量饮酒后,服用“摇头丸”类毒品的毒性会增加,致使服用小剂量也可能导致吸毒者突然死亡。除对心脏的影响外,一次服用较大剂量,可以导致吸毒者全身骨骼肌痉挛、肌溶解,出现恶性高热、死亡或对肾功能造成严重损害。
三、诊断要点
1.临床表现
服用后会使人极度亢奋,可引起幻觉、幻视、眩晕、空间定向力障碍,使人极度兴奋、摇头不止,可造成行为失控引发治安问题。滥用摇头丸可导致精神障碍,损害脑功能,影响思维和记忆。
轻者出现头昏、头痛、心悸、恶心、话多、易激动、无力、失明、震颤,键反射亢进等症状。
重者出现呕吐、腹痛、腹泻、精神混乱、惊恐不安、心律不齐、心绞痛、血压升高或降低,严重时可产生惊厥、脑出血、循环性虚脱、昏迷、死亡。
慢性中毒可造成服用者体重减轻、乏力、倦怠、头晕等。有的出现精神异常,表现出安他非明精神病症状,经常处于幻觉、妄想状态,酷似偏执型精神分裂症。
同时,也会发生其他滥用药物感染合并综合症,包括肝炎、细菌性心内膜炎、败血症、性病和艾滋病等。
2.中毒表现有:1.诱发心脏病发作(如室颤、心律失常、心肌缺血)致死。2.导致高热综合征,代谢性酸中毒,弥漫性血管性凝血, 急性肾功能衰竭。3.中毒性肝炎导致肝功能衰竭.4.多种毒品合并滥用过量中毒.5.毒性作用下精神失常和意外。
四、治疗
参见苯丙胺及冰毒治疗。
1.     无特效拮抗药物,对症支持治疗。
2.     精神病治疗:小剂量、短时间应用氟哌啶醇治疗苯丙胺类毒品导致的精神障碍有较好疗效,一般无需维持治疗。
五、预防
参见吗啡。

致幻剂
致幻剂,亦称致幻药、幻觉药、迷幻药或拟精神病药物。尽管使用这类药物不一定会产生幻觉.但这类药物在不影响意识和记忆地情况下,能改变人的知觉 思维 和情感, 当达到一定剂量时引起幻觉和情绪障碍,能引起视幻觉、听幻觉,使人感觉脱离现实,进入梦幻般的仙境。包括:麦角酰二乙胺(LSD) 、烷羟基色胺、а–甲基色胺(AMT) 、二甲基色胺(DMT) 、 二乙基色胺(DET) 、 北美仙人球毒碱(三甲氧苯乙胺、麦司卡林、Mescalin、麦斯卡林、美色卡)、2-甲基北美仙人球毒碱、苯丙胺、 甲基苯丙胺、 甲氧苄丙胺(DOM) 、 二甲氧甲苯丙胺(DOMSTP) 、甲撑二氧甲苯丙胺(MDMA) 、 裸盖菇素(psilocybin) 、毒蕈碱(mesca-line) 、苯环利啶(PCP)、肉豆蔻以及其他苯丙胺代用品。
一、中毒原因:
滥用本品。
二、药理和毒理
具体机制不详。
二、诊断要点
  致幻剂可以导致中枢神经系统兴奋状态,以及中枢植物神经系活动亢进,表现为心境变化(常为欣快,有时是抑郁)与感知觉改变.真性幻觉显然很少出现.心理依赖可轻可重,但一般不太强烈.突然停药后并无戒断症状,故无躯体依赖可言。LSD可产生高度耐药性,但消失也快。对某一种致幻剂产生耐药,便会对其他品种产生交叉耐药.致幻剂的主要危险是服药后的心理改变和判断力损害,以致患者作出危险决定或发生意外。
  致幻剂的效应取决于多种因素,包括个人期望,当时环境以及对于感知歪曲的应对能力.现已很少见到对于LSD的灾难性反应(焦虑发作,极度忧虑或惊恐状态) 。一般在安全环境中对患者进行适当处理后,这种反应会很快消退。但是有些人(尤其是在应用LSD后)却可能持续紊乱状态,甚至表现出一种持久的精神病状态.这就很难肯定究竟是药物诱发或暴露了原来潜在的精神病潜质,还是在原先稳定的个性基础上发生了精神病态。
  有些人,尤其是长期或反复应用致幻剂(特别是LSD)的人,可能在停药后很久仍可体验到明显的药物效应。这种发作称为"回溯性体验",大多是幻视,但可包括各种歪曲了的感知觉(包括有关时间,空间或自我形象的知觉)或幻觉。回溯性体验可由应用大麻,酒精,巴比妥类诱发,或由应激或倦怠引起,或者并无明显原因。产生回溯性体验的机制尚未阐明,这种情况常在6~12个月内消失。
四、治疗
参见苯丙胺和冰毒。
五、预防
避免使用,参见吗啡。

麦角酸二乙胺(LSD)
别名: 蓝色之星(blue star)。
中毒原因
  非法服用本品。
二、药理和毒理
 半人工合成,从麦角酸衍化而来,无药用价值。其致幻作用强烈,10微克就可以产生欣快感,30mg可出现明显症状,50~100微克时就可出现幻觉,口服LSD后大约半小时出现效应,1~4小时效应最强烈,8~16小时后作用逐渐消除。 持续作用6~12小时,常将其掺在赋形剂中制成胶囊片剂、丸剂等,亦可皮下注射或掺在烟中吸食。
 三、诊断要点
1.临床表现
(1)生理效应:植物神经受累最先出现以下表现:瞳孔扩大,面色潮红,结膜充血,流泪流涎,肢体震颤,反射增强及轻微的运动失调,脉搏加快,血压上升,体温升高。
  (2)心理效应:
①情绪改变:早期表现欣快或焦虑。欣快常为占优势的症状,有时发展为一种心醉神迷的感觉,继之可出现突然情绪低落、抑郁、惊慌或深沉的凄惨感觉。有些人变得多动而兴奋,而在另一些时候则又沉溺于一种神秘的体验之中。症状的不同表现可能与患者的病前性格、生活经历及服用物质当时的处境有关。
②感知觉紊乱:知觉紊乱、错觉与幻觉主要累及视觉,但也可累及所有的感知觉。视力显得模糊或有明显的增进和鲜明感。听力变得迟钝或者过敏。可能会觉得衣服像纱或纸做的,或觉得身体轻巧如燕子,或觉得特别沉重。协同感觉(感官功能“错位”)有时颇为明显,常常染上一些神秘的色彩,感觉可由一种形式转换为另一种形式,如看到了声音,嗅到了光线。幻觉最常见的是视幻觉,可为有形的如复杂的动物或人,亦可为无形的如色彩瑰丽多变的光环。触觉障碍,以及味觉障碍如口中有金属味,嗅觉障碍如奇异的臭味,幻听甚为少见。
③人格解体与现实解体:体像障碍较常见,由于自我体像障碍,患者出现离奇的感觉:如认为自己是椅子的一部分;或认为自己已融合为其他人躯体的一部分;或变成一个死人的肢体。患者有时有强烈的躯体不适感,如觉得被绞榨、被碾碎、被牵拉等。还可发展到对自己的外形辨认不清,对自己在镜中的形象视若路人。此时,如遇到出现美好的情景,则患者对于哲学、文学、音乐、艺术,似乎都有了全新的理解,大彻大悟。感到自己既融合在瑰丽的仙境或乐园之中,同时又是一个清醒的旁观者。一个人毫不困难地分解成两个人、三个人。患者常感到时间变慢了,停滞了。周围既现实,又虚幻,像一个神奇的天国,全新的乐园,给自己带来了灵感与狂喜。如遇到不好的情景则似乎落入无底深渊,毒蜘蛛在背上爬,自己的手变成熊掌,烟灰缸的跌落声犹如枪炮声。而且感到,一个自我在受折磨,十分恐惧,害怕,另一个自我在一旁悔恨不该服这种物质,肯定要疯了,宁愿从楼窗里跳出去。
  (3)躯体依赖和心理依赖:LSD的耐受性发展的极快,连续服用5天左右,心理效应就不明显了,所以依赖者常是每周服用一次。它没有明显的躯体依赖,目前尚未发现停用时会出现戒断症状。但它有强烈的心理依赖,依赖者常服用LSD的体验当成他生存中的重要内容。有时发展成为一种劝诱的狂热,竭力企图说服他人相信它的价值。
  (4)中毒性精神病状态:
①急性精神错乱:最常见的是急性惊恐反应,患者认为服药后的体验超过了他的控制能力而深感不安,有时感到自己会变成“疯子”或去杀人,因此十分恐惧。其他急性情绪障碍有抑郁、妄想情绪及暴发性愤怒发作。严重的抑郁可导致自杀企图或自杀成功。
②冲动行为:自我控制能力明显减退,患者赤身裸体,难以管理,公开地进行同性恋或调情活动。变态人格者易于出现强烈的犯罪活动,以及凶杀企图或行为。由于患者自己认为不会受到伤害,故导致病人进行一些对身体有害的危险活动,如认为自己能从火车上安全地飘然而下,而去跳车等。
③急性精神病反应:最常见的是精神分裂反应,患者可出现幻觉、妄想及活动过多。偶见急性脑器质性反应,表现意识混浊、定向障碍及明显的情绪不安定。
④迟发性不良反应:LSD所导致的精神症状迁延数月不愈,甚至数年不愈。表现为分裂样精神病,紧张型及妄想型较多。它的特点是可集精神分裂症、情感性精神病及神经症症状于同一病人身上。可有大量暗示性包括“返老还童”,时间感丧失、夸大妄想及丰富的视幻觉。幻视较其他器质性精神障碍更强烈、更特殊和易于复发,可见到色彩鲜明的景物、小昆虫、尸体、熟人的头颅等。对于带愉快色彩的幻觉,患者能自我控制其程度,而对于不愉快的幻觉常强制性出现。幻听内容较精神分裂症更令人惊恐,更涉及私人生活范围,更富于真实感。患者情绪的惊慌、抑郁、高扬,变化迅速。有些病人在荒谬的自我毁灭意向的驱使下出现自杀行为。
2.急性严重中毒
滥用LSD后可有瞳孔明显扩大、高热、高血糖、心动过速血压下降和呼吸抑制等表现;还可导致反射亢进、镇颤、共济失调、痉挛性瘫痪等。
四、治疗
  参见苯丙胺和冰毒。
  1.对症、支持治疗。
2.如能向患者说明,这些怪异思维,视觉和声音都是药物引起的,而并非神经崩溃,往往足以帮助患者应付致幻剂的急性不良副反应.吩噻嗪类药物的应用须十分谨慎,因为它有降低血压的危险,尤其是曾经服用苯环乙哌啶(PCP)者(见下文).抗焦虑药,例如氯氮卓,地西泮,可帮助患者减轻焦虑发作。
  3.对于大量服用致幻剂者,最简单的治疗方法是撤药.有些病例因伴有其他问题可能需要精神科治疗.建立良好的医患关系,保持密切接触,对治疗很有好处。
五、预防
避免使用,参见吗啡。  

麦司卡林(Mescaline)
别名: 三甲氧苯乙胺,麦斯卡林,美色卡,北美仙人球毒碱。
麦司卡林是强致幻剂,没有医药用途。麦司卡林会引起情绪的抑郁及瞳孔扩大、心动过速、肢体反射亢进、震颤、恶心、呕吐等,长期服用可致器官损害。

裸盖菇素
别名:称迷幻菌, Pscllocybin,西洛西宾、赛洛西宾。
裸盖菇素属致幻剂,没有药用价值,非法制剂有丸剂、溶液剂。致幻作用与LSD相似,仅持续时间短,吃了这种魔力的蘑菇,就会感到进入到另一个世界,一种说不出来的欣喜若狂的滋味。裸盖菇素在产生幻觉的同时会出现头晕、恶心、视物模糊、瞳孔放大、共济失调、焦虑等症状。

PCP
  别名:苯环已哌啶(Phencyclidine),“天使尘”、“粉未天使”、“廉价可卡因”、“黎明曙光”、“无声雾”、“和平丸”、“喷气机”、“火箭燃料”、“蜜蜂忙”、“超级可乐”等。的简称。
PCP在致幻药中危害性最大,急性中毒时出现心动过速、血压增高、肌肉强直、瞳孔缩小、出汗发热、运动失调、发音困难等,高剂量时可因惊厥、心脏与呼吸抑制以及脑血管破裂而死亡。长期滥用PCP产生慢性中毒,会导致脑功能损伤,在清醒时也会出现记忆空白、视觉障碍、讲话困难、易冲动、易发生车祸和犯罪活动。

参考文献:
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4.     陈世铭,高连永主编.急性中毒的诊断与救治.北京:人民卫生出版社.1996, 518-529,593-606.
5.     何家荣,翟宾海主编.急性中毒临床救治与预防.北京:北京科学技术文献出版社.2002,344-351,424-428.
6.     王顺年主编.药物中毒救治手册.北京:人民军医出版社.1996,101-106 116-123 .
7.     陈敏章,邵丙扬主编.中华内科学.北京:人民卫生出版社.1999,3729.
8.     李焕德主编。解毒药物治疗学.北京:人民卫生出版社.2001,231-243.

部分苯丙胶类兴奋剂名称:
根据联合国1971年制定的“精神药品公约”,部分目前已无医用价值或极有限医用价值的苯丙胺类兴奋剂有:
一、目前己无医用价值的苯丙胺类兴奋剂
  1.卡西酮(Cathinon)
  2.甲基卡西酮(Methcathinone,ephedrone)
  3.4-甲基氯苯唑琳(4-metlaninorex)
  4.亚甲二氧基苯丙胺(Methylene-dioxyamphetamlne,MDA)
  5.N-乙基-亚甲二氧基苯丙胺(N-Ethy1-Tenamfetamine,MDE)
  6.亚甲二氧基甲基苯丙胺(Methylenedioxymethanphetamlne,MDMA)
二、目前仍有医用价值的苯丙胺类兴奋剂
  1.苯丙胺(Amphetamine)精神兴奋剂,食欲抑制剂
  2.甲基苯丙胺(Methamphetamine,去氧麻黄硷)精神兴奋剂
  3.芬乙茶碱(Fenetylline)精神兴奋剂
  4.哌醋甲酯(Methylphenidate)精神兴奋剂
  5.苯甲吗琳(Phenmetrazine)食欲抑制剂
  6.去甲麻黄硷(Cathine)精神兴奋剂
  7.二乙胺苯丙酮,安非拉酮(Diethylpropion,Amfepramone)食欲抑制剂
  8、 苄甲苯丙胺(Benzfetamine)食欲抑制剂
  9、芬坎拉明(Fenca。fa。in)精神兴奋剂
  10.芬普雷司 (Fenproporex)食欲抑制剂
  11.马吲哚(Mazindol)食欲抑制剂,抗抑郁剂
  12.美芬雷司(Mefenorex)食欲抑制剂
  13.双苯斯酮胺(Mesocarb)精神兴奋剂
  14、匹莫林(Pemoline)精神兴奋剂
  15.苯甲曲嗪(Phendimetrazine)精神兴奋剂,食欲抑制
  16.苯丁胺(Phentermine)食欲抑制剂
  17.环己丙甲胺(Propylhexedrine)交感神经兴奋剂,食欲抑制剂
  18.吡咯戊酮(Pyrovalerone)精神中枢兴奋剂
  19.苯丙胺苄氰(Anfetaminil)精神兴奋剂
  20.氯令雷司(Clobenzorex)食欲抑制剂
  21.芬氟拉明(Fenfluranine)食欲抑制剂
  22.呋芬雷司(Furfenorex)食欲抑制剂
  23.丙乙君(ProPylhexedrine)食欲抑剂,交感神经兴奋剂
  24.塞利吉林(Selegilin,丙炔苯丙胺deprenel)抗抑郁剂,抗巴金森氏病药

附件二:诊断标准

美国精神疾病诊断与统计手册第四版(DSM--IV)中与苯丙胺类兴奋剂使用有关的几种主要障碍的诊断标准。
  (一)苯丙胺类兴奋剂使用障碍
  1.苯丙胺类兴奋剂依赖
  一种导致临床意义的损害或苦恼的适应不良的物质使用模式,其表现至少有以下3条,并且是发生于12个月内的任何时间:
  (1)耐受性、指以下两种情况之一:
  (a)为达到陶醉或所期待的效应,需要显著地增加苯丙胺类兴奋剂的使用剂量:
  (b)如果继续使用相同剂量,则效应显著减低
  (2) 戒断症状,表现为() 或(b):
  (a) 有苯丙胺类兴奋剂特征性戒断综合症(参见苯丙胺戒断的诊断标准A与B)
  (b)可使用类似物质来缓解或避免戒断症状
  {3)使用苯丙胺类兴奋剂的量或时间常常超过自己的预先计划
  (4)长期希望或经过多次努力减少或控制使用苯丙胺类兴奋剂,但屡不成功
  (5)花大量时间去获取苯丙胺类兴奋剂(例如,找多位医生,去很远的地方)、或使用苯丙胺类兴奋剂(例如:接连地使用)或从苯丙胺类兴奋剂的效应中恢复过来
  (6) 因使用苯丙胺类兴奋剂而放弃或减少了很多重要的社交、职业和娱乐活动。
  (7)尽管己经认识到,使用苯丙胺类兴奋剂可能引起持续或反复出现的心理或生理问题或使这些问题加重,仍然继续使用
  2.苯丙胺类兴奋剂滥用
  A、 引起有临床意义的损害或苦恼的适应不良的使用模式,表现为在既往12个月内存在以下1条或1条以上表现:
  (1)反复使用本丙胺类兴奋剂导致不能完成在工作、家庭和学校中应该承担的责任(如因使用苯丙胺类兴奋剂而反复旷工或工作表现不良,旷课、中止学业或被学校开除,疏于照顾孩子或家务)
  (2)在可能对自身造成伤害的情形下反复使用苯丙胺类兴奋剂(如在苯丙胺类兴奋剂引起功能障碍的情形下驾车或操作机器)
  (3)反复发生因使用药物而引发的法律问题(如因苯丙胺类兴奋剂相关行为问题而被拘留)
  (4)尽管使用苯丙胺类兴奋剂而引起持续或反复出现的社交或人际关系问题,或使已经存在的这类问题加重,但仍继续使用苯丙胺类兴奋剂
  B.症状不符合苯丙胺苯丙胺类兴奋剂依赖的诊断标准
  (二)苯丙胺类兴奋剂所致障碍
  1.苯丙胺类兴奋剂中毒
  A、 近期使用过苯丙胺类兴奋剂
  B.在使用苯丙胺类兴奋剂期间或使用后不久发生具有临床意义的适应不良行为或心理改变(如欣快或情感迟钝;社交能力改变:过度警觉:对人际关系过度敏感;焦虑;紧张;愤怒;刻板行为;判断力障碍;社交或职业功能损害等)。
  C 在使用苯丙胺类兴奋剂期间或使用后不久出现以下2项或2项以上症状或体征:
  (1)心动过速或心动过缓
  (2)瞳孔扩大
  (3)血压升高或降低
  (4)出汗或畏寒
  (5)恶心或呕吐
  (6)体重减轻
  (7)精神运动性激越或迟滞
  (8)肌力减弱,呼吸抑制,胸痛或心律失常
  (9)意识膝陇,运动障碍,肌张力障碍或昏迷
  D.以上症状不是由其他疾病引起,也不能用其他精神障碍来解释。
  2.苯丙胺类兴奋剂戒断
  A.在长期且大量使用苯丙胺类兴奋剂后停止(或减少)用量。
  B.在条目A发生后数小时至数天内出现以下两项或两项以上改变:
  (1)疲乏
  (2)生动而令人不愉快的梦
  (3)失眠或睡眠增多
  (4)食欲增加
  (5)精神运动性迟钝或激越
  C、条目B中的症状引起有临床意义的苦恼或社交、职业或其他重要功能损害。
  D.以上症状不是由其他疾病引起,也不能用其他精神障碍来解释。
  3.苯丙胺类兴奋剂中毒谵妄
  A 、意识不清(即对环境领悟的清晰度减低),伴有注意的集中、维持或转移能力减低
  B 认知有改变(如记忆缺陷、定向不良、言语困难)或发生知觉异常,不能用原先存在或正在进展的痴呆来解释
  C.症状在短时期(一般几小时或几天)内发展起来,并且在一天内有波动趋势
  D.从病史、躯体检查或实验室检查的证据能表明(1)或(2):
  (1)A和B的症状发生于苯丙腹中毒过程中
  (2)苯丙胺使用是障碍的病因
  4.苯丙胺类兴奋剂引起的精神病性障碍
  A.突出的幻觉或妄想(注:不包括病人自知是苯丙胺类兴奋剂引起的幻觉)
  B.从病史、躯体检查或实验室检查有证据表明(1)或(2):
  (1)A项症状发生于苯丙胺类兴奋剂中毒或戒断时
  (2)苯丙胺类兴奋剂使用和出现的障碍在病因上有关系
  C、不能用非苯丙胺类兴奋剂引起的精神障碍来解释。以下情况提示,精神障碍可能不是由苯丙胺所致:用药前己有症状;症状在急性戒断或严重中毒停止后仍持续存在相当长时间(例如,约1个月): 症状难以从药物类型、用量、持续时间加以解释:其他证据能提示存在独立的非苯丙胺类引起的精神病性障碍(例如,病史中有反复发生的与用药无关的发作)。
  D.障碍不仅出现于谵妄病程中。
责任编辑:安阳禁毒网

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